Другое » Review 95
форм захворювання s atkinson f j stanley (1983) повідомляють що від 43 до 50% дітей з дцп народилися з низькою масою тіла при цьому серед них переважали незрілі щодо терміну свого народження ризик розвитку дцп у дітей з низькою масою тіла при народженні в 6 разів більше ніж у дітей з нормальною масою тіла показано що ризик дцп у дітей що передчасно народилися з низькою масою тіла назад пропорційний вазі при пологах (і н іваніцкая 1993) h eggers et al (1976) провели обстеження 116 недоношених з яких 37 (31 8%) народилися з явищами гіпотрофії дцп діагностований у 13 5% дітей що народилися з гіпотрофією і біля 10 1% недоношених без гіпотрофії якщо пишуть автори далі спастичний параліч у поєднанні з олігофренією у недоношених дітей наголошувався в половині випадків то у дітей з недоношеністю і гіпотрофією – в 2/3 випадки на думку фінського дослідника ч ньокиктьен (1994) церебральні пошкодження виявляються при ішеміях у вигляді кровоїзліяній в басейнах різних артерій переважно в тім'яно-скроневих зонах (мовних і пов'язаних з навиком читання) або в латеральних префронтальних і парасагиттальних областях що стає причиною церебрального паралічу або орально-моторних дисфункцій але поряд з цим j foley et al (1992 – цит по і н іваніцкой 1993) не рахують маловагість при народженні самостійним чинником риски у розвитку дцп вважають вони грає роль не стільки мала маса тіла при народженні а скільки чинники з нею що поєднуються і можливо її зумовили на думку p pharao (1989) діти цієї групи з тим що розвинувся в подальшому дцп як правило мають ураження мозку до пологів §4 дісциркуляция і порушення гемостаза при перинатальній енцефалопатії біля недоношених роль порушень властивостей крові що коагулюють при циркуляторно-церебральной на гіпоксії заслуговує особливої уваги підвищена коагуляційна активність крові сама по собі є чинником що викликає гіпоксію мозку (в і салаликин а і арутюнов 1978) у літературі широко представлені дані про виникнення біля новонароджених розладів гемостаза у вигляді двс-синдрома у зв'язку з важкою асфіксією на думку м уїллоубі (1981) особливу небезпеку відносно можливості розвитку двс-синдрома представляють недоношені з енцефалопатією гіпоксії поста питання порушень гемостаза і їх корекції у недоношених дітей що народилися в асфіксії вивчалися т к чувакової (1987 – цит по н а торубарова з соавт 1993) у недоношених дітей з легкою формою перинатальної енцефалопатії автор виявила підвищення коагуляційного потенціалу крові унаслідок прискорення часу згортання крові часу рекальцифікациі плазми без зміни часу утворення тромбіна і фібрину і активності антикоагулянтів можна думати що має місце локалізована гіперкоагуляція яка компенсується підвищенням вмісту вільного гепаріна створюючого з тромбогеннимі білками комплекси що зв'язують і інактівірующие тромбін проте враховуючи поліцитемію яка як правило супроводжує гостру гіпоксію плоду і новонародженого і може змінювати властивості реологій крові слід вважати що у таких дітей є досить високий ступінь риски розвитку розсіяної внутрішньосудинної коагуляції особливо за наявності синдрому дихальних розладів або приєднанні інфекційного процесу у недоношених дітей з гіпоксією поста енцефалопатією середнього ступеня тягаря порушення гемостаза виражені більшою мірою на тлі укорочення часу згортання крові і рекальцифікациі плазми має місце зниження протромбінового індексу вміст фібріногена і фібрінази тобто з'являються ознаки гіперкоагуляції і початкової стадії розвитку
Хиты [463] — 
[0] 
Навигация ↓
