Каталог статей » Review 185
випадків – у вигляді осередкової дізрітмії на стороні ураження осередковій пароксизмальній активності крім того часто наголошувалася вторинна синхронізація стволових розрядів при спастичній діплегиі на кт найчастіше наголошувалося помірне розширення бічних шлуночків легка атрофія лобових доль зміни на еег носили характер дифузної дізрітмії осередковій пароксизмальній активності і високій синхронізації стволової ритміки при гіперкінетичній і атонически-астатической формах зміни на кт носили негрубий характер у вигляді помірного атрофічного процесу на еег наголошувалася дифузна гіперсинхронізація альфа-ритму осередкова пароксизмальна активність скроневих або потиличних структур одін з виводів авторів – при деяких формах дцп не завжди просліджуються кореляції ступеня клінічного ураження з органічними змінами на кт що може свідчити про тонші зміни на клітинному рівні порушенні нейромедіаторной регуляції b molteni et al (1987 – цит по т н осипенко 1996) вивчали природжені геміпарези у 30 дітей що народилися в строк і у віці 5-16 років що не мали порушень розумового розвитку у 28 дітей отримані патологічні кт 2-х типів 1 наявність порожнини в корі головного мозку і в підкірковій білій речовині (11 дітей) 2 однобічне розширення шлуночків мозку або паравентрікулярниє вогнища дісморфій (17 дітей) автори не виявили статистично істотної кореляції між специфічними типами кт і виявленою специфічною клінічною дисфункцією що дозволило їм зробити вивід що природний перебіг природженого геміпареза є більш комплексним ніж про це можна судити за даними кт при кт/мрт-ісследованіях головного мозку дорослих хворих з синдромом га-гп (геміпаркинсонізма-геміатрофії) приблизно в половині випадків (n giladi et al 1990) або значно рідше (a s buchtan et al 1988) виявляється розширення бічного шлуночку і кіркових борозен на стороні протилежною геміпаркинсонізму інколи ці зміни виявляються з двох сторін n giladi et al (1990) не знайшли кореляції між вираженістю асиметрії мозку на кт- і ямр-граммах і геміатрофієй тілах причиною розвитку синдрому га-гп на думку більшості дослідників служить гипоксичеки-ишемическое перинатальне пошкодження головного мозку (a s buchtan et al 1988 n giladi et al 1990 h l klawans 1981 a e lang 1995) у багатьох випадках є вказівка на тривалі травматічниє пологи крупні розміри плоду що дозволяє передбачити перинатальне пошкодження мозку (a s buchtan et al 1988 n giladi et al 1990 h l klawans 1981 a e lang 1995) переважне пошкодження стріатума пов'язують з його підвищеною чутливістю до асфіксії унаслідок високої щільності рецепторів збуджуючих амінокислот і їх підвищеною активністю в цих умовах (n giladi et al 1990 m v jonson f s silverstein 1986) переважно однобічне пошкодження мозку пояснюють нерівномірним залежним від положення голівки плоду при пологах зміною мозкового кровотоку із-за порушення його ауторегуляциі при асфіксії (n giladi et al 1990) а с кадиков і ін (1998) при обстеженні одного такого хворого (з геміпаркинсонізмом-геміатрофієй) виявили асиметрію кровотоку по хребетних артеріях при нормальній лінійній швидкості кровотоку і виявили у нього пахову грижу і глаукому на стороні геміпаркинсонізма – вони передбачили невипадковість цієї асоціації пошкодження чорної субстанції при синдромоме га-гп може бути обумовлене порушенням “трофічного” впливу стріатума (r e burke et al 1992) цим же пояснюється і геміатрофія тіла (n giladi et al 1990) тривалий латентний період між перинатальним пошкодженням мозку і
Хиты [435] — 
[0] 
Навигация ↓
