Каталог статей » Review 211
ішемічних для поста реперфузіях при вірусних пошкодженнях імуноцитів і інших кліток апоптоз особливо виражений при рентгенівському опроміненні ембріона (г н крижановський 1997) під дією цих чинників процес загибелі нервових (і інших) клітин може перейти в широкомасштабний і тоді великі групи кліток можуть втратити життєздатність (d vaux et al 1994) процес може бути пролонгованим і в деяких випадках продовжуватися багато років (а п хохлов 1996) це ілюструється результатами спостережень w f windle (1971) і r e myers (1979) за розвитком мавп що перенесли інтранатальную гіпоксію навіть через 8-10 років у піддослідних тварин продовжувало реєструватися поступове зникнення нервових клітин в різних відділах нервової системи особливо в iii і iv шарах кори центральної для поста звивини серед захворювань нервової системи особливу роль апоптоз грає в розвитку церебральних дегенерацій до яких можна з відомими обмовками віднести і дитячий церебральний параліч на думку а п хохлова (1996) процес загибелі нервових клітин може продовжуватися протягом довгого часу поступово формуючи картину дитячого церебрального паралічу тригерні чинники апоптоза цнс сьогодні вивчені недостатньо передбачаються вплив нейротропних персистірующих внутріклітинний вірусів порушення прочитування генетичної інформації дія індукторів апоптоза всі ці чинники поки що не отримали достатнього підтвердження спільним для всіх дегенеративних захворювань цнс є зниження стійкості нервових клітин до стимуляторів апоптоза – ексайтоамінокислотам вірусним білкам або іонам кальцію проте ланцюг подій що приводять до апоптозу має істотні відмінності при різних захворюваннях бтльшая частка досліджень по проблемах апоптоза переконує в тому що загибель кліток в ембріогенезе (і не лише в нервовій тканині) викликається не зовнішніми по відношенню до організму причинами а внутрішніми (а в балахонов т н песькова 1982) р к данілов (1996) вважає що причиною загибелі нейронів є якийсь периферичний чинник і допускає що структура загибелі нейронів може включати декілька рівнів зокрема не можна не враховувати явища які характерні для нервової трубки взагалі так загибель нейронів має місце і в розвитку кори великого мозку де вірогіднішою гіпотезою що пояснює її є допущення існування тимчасових нейронів що формують структуру що нагадує кору рептилій що є прикладом філоембріогенезов по а н северцеву феномен надмірності взаємодіючих елементів і селекції аксонів необхідний для пошуку мішеней в процесі утворення зв'язків при цьому прецизіонность зв'язків забезпечується відбором що відбувається під час критичних періодів функціонально значущих зв'язків з великого числа надлишкових (е в максимова (1990) загибель кліток збігається з періодом завершення міграції проліферації і початком тканеспецифічеськой диференціювання нервових елементів остання пише він далі виражається у вигляді синтезу специфічних білків нейрона зростанням і формуванням дендрітов і аксонів за найбільш ранимі вважаються клітки в період синаптогенеза тобто встановлення контактів – і не лише з мішенями але ймовірно і з іншими клітками (р к данілов 1996) про це свідчать роботи в яких в нейрогенезе показана роль не лише ефферентних але і – що важливе – афферентних контактів (t j cunningham 1982) це зайвий раз підкреслює що обмеження притоки афферентациі на ранньому і пізньому етапах ембріогенеза (але також і в постнатальному розвитку) приводять до гипопластічеським і гипотрофічеським наслідкам у відповідних відділах головного мозку і до змін що захоплюють основну масу нервової тканини (я і ажіпа 1990) запрограмована загибель спостерігається в розвитку
Хиты [404] — 
[0] 
Навигация ↓
