Каталог статей » Review 264
венозну декомпенсацію спільна гіпергідратація речовини мозку викличе насамперед наростання наявного осередкового набряку і тільки потім – поява нових гипергидратационних вогнищ клінічно і електроенцефалографічеськи це виявлятиметься або посилюванням наявних осередкових порушень або появою нової осередкової патології а крейндлер (1975) часто спостерігав наявність декількох ээг-очагов хоча з клінічної точки зору не встановлювалося існування окрім як одного вогнища автор допускає що в таких випадках є множинні ураження і електроклінічні невідповідність свідчить на користь існування множинних вогнищ дуже схематично взаємодія спільного і локального можна представити таким чином “пікове” селективне (“осередкова”) навантаження локальний набряк + спільне “пікове” навантаження нашарування на локальну гіпергідратацію спільної гіпергідратації насамперед з осередковою їх суммацией = осередковий (клінічний або субклінічний) дефект декілька пікових навантажень (“гра життя і долі”) = декілька осередкових дефектів і так далі до вичерпання спільних і/або локальних компенсаторних можливостей нервової системи як указує а крейндлер (1975) кожне окреме порушення стає обурюючим чинником в цілому ланцюзі реакцій згадується також визначення j s meyer et al (1965) що недостатність судин мозку означає “місцевий і спільний стан при якому кровообіг нездібний задовольнити метаболічні потреби мозку під час фізіологічного стресу” (пікового навантаження – і с ) по а крейндлеру (1975) недостатність мозкового кровообігу є не хворобою а патогенним механізмом тривала наявність циркуляторной недостатності при якій компенсація більш неможлива веде клінічно до симптоматологиі осередкового ураження а анатомічно до інфарктірующему ураження мозку циркуляторная недостатність короткої тривалості визначає серйозну неврологічну симптоматику але з тенденцією до поліпшення недостатність кровообігу бистропреходящая і на більш обмеженій території викликає лише “скороминущі ішемічні напади” або “пароксизмальний криз недостатності мозкового кровообігу” надзвичайно коштовною і актуальною є думка автора що у молодих і літніх індивідуумів діють одні і ті ж чинники можна додати що ті ж але не лише чинники діють і в період внутріутробного розвитку з моменту запліднення або навіть до цього (хронічні гемолімфатічеськие розлади в гінекологічній області) a kreindler i poilici (1965) при постановці діагнозу недостатності мозкового кровообігу запропонували серед інших причин враховувати можливу множинність вогнищ або неврологічних залишкових слідів коли симптоми не можуть бути пояснені наявністю одного вогнища особливо при вертебро-базілярной недостатності кровообігу а крейндлер (1975) справедливо відмітив що недостатність вертебро-базілярного кровообігу інколи важко піддається визначенню і що одні лише спазми мозкових судин і циркуляторная недостатність не можуть дати задовільного пояснення наявних дуже складних процесів дуже актуальною представляється також думка а крейндлера про те що з профілактичної і терапевтичної точок зору поважно поставити діагноз латентної недостатності мозкового кровообігу до появи яких би то не було неврологічних ознак (виділено мною – і с ) за спостереженнями а крейндлера (1975) в деяких випадках еволютівний динамізм електрогенеза відсутній і клінічна нормалізація не спричиняє за собою нормалізацію електрогенеза автор справедливо ставить питання у разі коли ми досліджуємо вперше хворого що переніс напад недостатності мозкового кровообігу нам невідомий ступінь електроенцефалографічних порушень що передували нападу які саме аномалії сталися і які їм передували
Хиты [412] — 
[0] 
Навигация ↓
