
Каталог статей » Review 75
в магаєва 1979) ядра шва мигдалина (л в девойно р ю ільюченок 1983) і деякі інші принципово поважно що всі компоненти або етапи формування імунної відповіді можуть коригуватися нейрогуморально і кінцевий етап регуляції більшою мірою залежить від того до чого адресований регулюючий сигнал (е а корнева з соавт 1989) у експериментах в а шекояна і ін (1979) двостороння коагуляція заднього гипоталамического поля викликала різке зменшення (у 11 разів в порівнянні з контролем) числа антителообразующих кліток показано що передній і задній відділ подбугорья при їх двосторонньому пошкодженні надають вплив що інгібірує на кількість т-хелперов і т-супрессоров і їх співвідношення (m katayama et al 1986) що свідчить про те що ці зони мозку грають роль в иммуномодуляции у тому числі і через зміну кількості субпопуляцій регулювальників т-лимфоцитов пошкодження заднього гипоталамического поля викликає виражені зміни функції макрофагів (е а корнева в а шекоян 1982) локальне пошкодження заднього гипоталамического поля приводить до пригноблення колониеобразования в селезінці (в і лесников е н ісаєва 1986) показаний коригуючий вплив фронто-париетальной кора на функції т-зависимых кліток причому ці структури лівої півкулі генерують сигнали що підвищують активність т-лимфоцитов а праву півкулю надає протилежний вплив (g renoux et al 1986) білатеральне пошкодження фронто-париетальной кору приводить до пониження кількості кліток в тимусе і селезінці гальмуванню відповіді т-клеток на митоген істотно підкреслити що кількість субпопуляцій т-клеток інтерферону і інтерлейкіна-2 в крові у людини корелює з особливостями емоційної поведінки наприклад при стресі (r glaser j k kiecolt-glaser 1989) метаболізм імуноцитів залежить від рівня катехоламинов в організмі (r g coffey j w hadden 1985) одним з механізмів реалізації нейромедиаторной модуляції активності лімфоцитів є зміна кількості рецепторів до нейромедиаторам адрено- і холинергической природи наприклад кількість рецепторів на мембрані в-лімфоцитов до адреналіну і ацетілхоліну зростає після імунізації (a d ado m m goldstein 1986) л в девойно і р ю ільюченок (1983) виявили стимулюючий вплив активації дофаминергических структур мозку на імуногенез і навпаки пригноблююче дію серотонинергических механізмів мозку на цей процес f zavala et al (1986) виявили на макрофагах бензодиазепиновые рецептори центральна мозкова модуляція функцій імунної системи здійснюється і через ендокринну систему за допомогою центрально обумовлених змін рівня різних гормонів крові показано що практично всі гормони роблять коригуючий вплив на імунну відповідь тобто гормональний механізм передачі сигналів від цнс до імунної системи повинен розглядуватися як один з найважливіших (е а корнева з соавт 1989) виявлений вплив окремих нейропептидов на розвиток імунної відповіді або окремих етапів імуногенезу а також виявлені рецептори до цих чинників на мембрані кліток імунної системи (enkephlins and endorphins 1986) фізіологічну роль в опосредовании взаємодії між імунною ендокринною і нервовою системами приписують мет-энкефалину (j wybran l schandene 1986) який підвищує резистентність до вірусних захворювань (r e faith et al 1986) бета-эндорфин і мет-энкефалин стимулюють активність гранулоцитів (e g fischer n e falke 1986) мет-енкефалін збільшує також хемотаксис нейтрофілів людини (s s sich s d stinnett 1986) e m smith et al (1986) встановили факт продукції эндорфинов лейкоцитами а р в петров з соавт (1985) виявили в миелопептидах (біологічно активних чинниках кісткового мозку) эндорфиноподобную активність j e blalock e m smith (1985) показали що макрофаги в- і т-лимфоциты при різних видах стимуляції продукують эндорфиноподобные пептиди наприклад в-лімфоцити продукують гамма-эндорфин ці автори відзначають роль опиоидных пептидів в забезпеченні взаємодії між нервовою і імунною системами оперуючими спільними молекулами і рецепторами так гормони тимуса не лише регулюють активність імуноцитів але і роблять істотний вплив на функції мозку (е а корнева з соавт 1989) за участю гипоталамо-гипофизарного комплексу відбувається реалізація гормональних зокрема глюкокортикоидных реакцій гипофизэктомированные тварини втрачають здатність відповідати підвищенням рівня глюкокортикоїдів в крові на антигенні стимули (е е фомічева 1985) зміна рівня лави гормонів позначається на розвитку імунної відповіді т-зависимые імунологічні реакції
Хиты [423] —
[0] 
Навигация ↓