Основные виды лечения » Review 146
w page r christianson 1976) при прееклампсиі перинатальна смертність складає 7-17% а при еклампсії – 30% (m m desmond et al 1961) найбільш важкі форми пізнього токсикозу вагітних – прееклампсия і еклампсія – залишаються одними з провідних причин материнської і перинатальної смертності а також великої кількості ускладнень в пологах і в післяродовому періоді і відносяться до невирішених проблем сучасного акушерства і перінатологиі (с н копшев 1985) за даними департаменту охорони здоров'я м москви гестоз наголошується у 20 6% жінок з антєїнтранатальной загибеллю плоду водянка вагітних – біля 5 3% ранній токсикоз – біля 7 6% (г м бордулі о г фролова 1997) от матерей що перенесли токсикоз i-й і ii-й половини і загрозу переривання вагітності народжується значна частка дітей з природженою гідроцефалією (г к юдіна н н солових 1994) вагітність впливає на всі чинники організму лежачі в основі регуляції судин внаслідок чого відбувається зниження вазореактівності що має значення для підтримки низького судинного опору і у свою чергу станів сприяючих високому кровотоку до матково-плацентарного судинного русла судинні зміни біля матері при нормальній вагітності відбуваються таким чином що забезпечують захист проти різних гіпертензивних стимулів (л г мур 1995) у системному кровообігу під час нормальної вагітності спостерігається понижена прессорная реактивність на ангіотензин ii (r abdul-karim n s assali 1961 l c chesley et al 1965) яка досягає 25% (n e gant et al 1974) за рахунок зменшення реактивності системних судин (g l harrison l g moore 1988) причому судини міометрія хоріонічеськие судини плаценти і пуповини особливо чутливі до нього і реагують на нього сильніше ніж на інші вазоактивні речовини (t n tulenko 1977 – цит по г м савельева з соавт 1991) але при вагітностях ускладнених прееклампсией понижена прессорная реактивність до ангіотензину ii не розвивається (n e gant et al 1973) на роль ангіотензину ii в розвитку порушень матково-плацентарного кровообігу указують і інші автори (a v somlio et al 1965 b m altura et al 1972 – цит по г м савельева з соавт 1991) f b broughton-pipkin (1977 – цит по г м савельева з соавт 1991) виявив в крові вагітних з гіпертензією а також їх плодів велика кількість ангіотензину ii при введенні саралазіна – антагоніста ангіотензину ii t n tulenko з соавт (1977 – цит по г м савельева з соавт 1991) спостерігав зменшення спазму судин пуповини на думку цих дослідників ангіотензин ii циркулюючи в крові плодів підвищує тонус плацентарних судин є дані (р б джаффе 1998 – r b jaffe 1986) що ангіотензин ii вивільняється з плацентарного ложа в матковий кровотік при важких формах артеріальної гіпертензії у вагітних концентрація циркулюючого в крові плоду ангіотензину ii така ж або вище ніж біля матері і невагітних жінок (р б джаффе 1998 – r b jaffe 1986) передбачають що ренін-ангиотензіновая система плоду бере участь в регуляції об'єму фетоплацентарного кровотоку (j c mott 1975) вважають що нирки є основним джерелом циркулюючого реніна біля плоду у юкстагломерулярних клітках плоду і новонародженого виявлені відповідні гранули (a ljungqvist j wagermark 1966) e m symmods (1981) указує на
Хиты [2030] — 
[0] 
Навигация ↓
