<?xml version="1.0" encoding="windows-1251"?>
<rss version="2.0" xmlns:dc="http://purl.org/dc/elements/1.1/">
<channel>
<title>Мир здоровья</title>
<link>http://healthzdrav.ru/</link>
<language>ru</language>
<description>Мир здоровья</description>
<generator>DataLife Engine</generator><item>
<title>Review 231</title>
<guid isPermaLink="true">http://healthzdrav.ru/katalog-statej/234-review-231.html</guid>
<link>http://healthzdrav.ru/katalog-statej/234-review-231.html</link>
<description><![CDATA[пропозиції наскільки б оригінальні вони не були як правило не враховують складного різноманіття чинників що визначають особливості пози і ходьби хворих дцп впливу патологічних тонічних рефлексів розвитку патологічних синергий і гри м'язового тонусу силового дисбалансу м'язів біомеханіки пристосовних процесів що виникає в сумарному результаті ігнорування кожного з цих компонентів прагнення якою-небудь оригінальною операцією ефективно усунути деформацію одного або навіть декількох суглобів кінець кінцем може не поліпшити а погіршити стан хворого так операція дітей за наявності у них патологічних тонічних рефлексів приводить як правило або до рецидивів деформацій або до утворення зворотних ще важчих деформацій подовження або переміщення м'язів — сгибателей гомілки за наявності біля хворого rectus-синдрома (контрактури прямого м'яза стегна) хоча і сприяє випрямленню нижніх кінцівок неминуче приводить до нахилу тулуба вперед і ходьбу на ногах що не згинаються — ситуації що значно обважнює пересування хворого в умовах сучасного міста подібні приклади можна продовжити але вже з приведених видно що принцип локальної ортопедичної діагностики («згинальна контрактура тазостегнового суглоба» «згинальна контрактура колінного суглоба» і тому подібне) закладений в свідченнях до хірургічного лікування потребує перегляду (і с перхурова і ін  1996) у ідеалі дія має бути монотерапевтичною і бути направленим на усунення тій – ще не знайденою – першопричини лежачої в основі всіх або більшості симптомів і синдромів цього страждання усунення етіологічного чинника радикально впливало б на дцп і раз і назавжди усунуло причини персистірованія – псевдосамоподдержіванія – всіх патологічних ланок ланцюгів каскадів синдромів і симптомів на думку т і серганової (1995) тільки цілеспрямована афферентация зруйнує дестабілізуватиме патологічну систему зв'язків що намітилася видозмінить центральні механізми нею можна перетворити синаптічеський апарат мозку добитися активної мобілізації його функціональних систем при цьому необхідно враховувати ступінь здатності дітей з церебральними паралічами до нейромоторному (пері) навчання справедливе зауваження к а семенової (1996) що якщо здоровому дитяті листу що навчається потрібно виконати сотні одноманітних рухів для написання букви перш ніж ці рухи стануть правильними і напівавтоматичними то у хворого дитячим церебральним паралічем процес опанування схеми будь-якого невідомого йому раніше руху – його відтворення поступове виконання і закріплення – відбувається на основі значний тривалішого постійно коригованого пропріоцептівного потоку що виникає в процесі руху і регульованого самим рухом на основі принципу зворотної афферентациі для цього перш за все необхідно здолати патологічний руховий стереотип що склався але стійке його подолання і обмеження можливості відновлення вимагають одночасної досить тривалої корекції вестібулопропріоцептівного потоку що поступає від всіх сегментів тіла а не послідовної поетапної корекції їх положення як це має місце при звичайній роботі методиста лікувальної фізкультури або при гіпсуванні якщо продовжити розвивати аналогію з педагогікою то можна додати що нейромоторноє навчання має бути як і звичайне шкільне навчання етапним і тривалим щоб дитя не залишилося нейромотороно неосвіченим недоученим своєобразним нейромоторним “неуком” на жаль на сьогоднішній день такі нейромоторниє педагогічні програми – правильніше сказати тиражовані технології – відсутні виникає питання – як це зробити очевидно спільні недиференційовані фізичні навантаження до того ж не інтегровані в складніші психомоторні акти і у результаті не направлені на формування тих що соціалізують локомоторно-поведінкових патернів не є універсальним засобом корекції цих розладів заняття “просто лфк” приводять до того]]></description>
<category><![CDATA[Каталог статей, Другое]]></category>
<dc:creator>IntheShadow</dc:creator>
<pubDate>Wed, 10 Jun 2009 12:35:00 +0400</pubDate>
</item><item>
<title>Review 78</title>
<guid isPermaLink="true">http://healthzdrav.ru/katalog-statej/81-review-78.html</guid>
<link>http://healthzdrav.ru/katalog-statej/81-review-78.html</link>
<description><![CDATA[дцп відводять иммунопатологическим механізмам при внутріутробному запаленні внутріутробний виникаючий запальний процес обумовлений комплексом інфекції і аутоіммунного процесу приводить до порушення подальшого формогенеза (с ф семенов к а семенова 1984) це узгоджується з результатами дослідження tyber (1955 – цит по к а семенова з соавт  1972) що показало що речовинами регулюючими процеси формоутворення в тканинах в період эмбриогенеза є антитіла які продукуються клітками ембріона що розвивається г і коляськиной з соавт (1997) отримані дані що стосуються ролі аутоіммунних зрушень в порушенні фосфолипидного обміну яким відводиться в даний час важлива роль в патогенезі природжених і пиробретенных психічних і неврологічних розладів про що докладніше буде сказано далі важливим патогенним чинником при природжених краснусі цитомегалии герпесі інфекційному мононуклеозі мікозах і ін є виникнення эмбрио- або фетопатий імунних органів плоду зокрема тимуса (л йегер 1990 т е івановськая з соавт  1996 і ін ) якнайповніше визначення суті запалення дав г з мовет (1975 – цит по запалення 1995) “запалення – це реакція жвавої тканини на пошкодження що полягає в певних змінах термінального судинного ложа крові сполучній тканині направлених на знищення агента що викликає пошкодження і на відновлення пошкодженої тканини” на ранніх етапах эмбриогенеза запальна реакція як така не виникає в період бластулы екзогенні подразники найчастіше інфекційної природи приводять до загибелі зародка при утворенні эмбрио- і трофобласта можливі не лише загибель зародка але і пошкодження частки названих структур у таких випадках можуть виникати спільні важкі пороки розвитку ембріона або його провізорних органів при подальшому формуванні зародкових листків в початкових фазах онтогенезу можуть загинути зачатки органів або окремі частки зачатків органів зародка в тому випадку якщо зародок продовжує розвиватися всі перераховані пошкодження приводять до утворення впр (вроджених вад розвитку) частіше за множинний характер (т е івановськая 1981 1995) впр центральної нервової системи відносяться до важких пороків розвитку при яких прогноз життя і психомоторного розвитку дітей часто буває сумнівним (і а ськворцов і ін  1988) плоду набуває здібність до запальної реакції з 5-6-го місяця розвитку (г і лазюк 1989) для фетального періоду характерне переважання альтеративного і продуктивного компонентів і відсутність здібності до відмежування запального процесу ці особливості зберігаються і в постнатальному періоді (г і лазюк 1981 т е івановськая 1995) в результаті запального процесу тієї або іншої етіології тобто специфічного може виникнути неспецифічне аутоіммунне запалення яке укупі з гіпоксією і порушенням мозкового кровообігу що розвиваються на його основі може позначитися не лише важкою клінічною картиною біля новонародженого але і такий же впродовж лави років (ю м жаботінський в і іоффе 1975 к а семенова н м махмудова 1979 с ф семенов к а семенова 1984 с к евтушенко о с евтушенко 1993 с к евтушенко 1994 і ін ) §4 внутріутробні інфекції і природжена гідроцефалія х г ходос (1974) багато випадків гідроцефалії пов'язує з перенесеними внутріутробний інфекційними менінгітами у тому числі і токсоплазменной етіології а багато випадків придбаної гідроцефалії розглядує як загострення приховано протікаючого природженого процесу про це ж раннє писав м о гуревіч (1937) що провести різкий кордон між первинними природженими (конгенитальными) і первинними придбаними гідроцефаліями що виникають в перші роки внеутробной життя і навіть у дорослих неможливо унаслідок їх тотожної клінічної і патологоанатомічної картини природжена гідроцефалія є одним з найбільш частих пороків розвитку центральної нервової системи і спостерігається в 22-49% випадків пороків цієї локалізації (г к юдіна н н солових 1994) а в спільній структурі захворювань нервової системи на її частку доводиться від 0 1-0 4% (а а арендт 1948 – цит по к е лебедев 1994) до 3 18% (г к юдіна н н солових 1994) з них не більше ніж біля 20% хворих природжена водянка носить оклюзійний характер (г к юдіна н н солових 1994) за даними г к юдіной і]]></description>
<category><![CDATA[Каталог статей, Другое]]></category>
<dc:creator>IntheShadow</dc:creator>
<pubDate>Wed, 10 Jun 2009 11:54:00 +0400</pubDate>
</item><item>
<title>Review 210</title>
<guid isPermaLink="true">http://healthzdrav.ru/katalog-statej/213-review-210.html</guid>
<link>http://healthzdrav.ru/katalog-statej/213-review-210.html</link>
<description><![CDATA[протеаз заснована на повільному розщеплюванні субмембранних і цитоплазмі мікрофіламентних і мікротрубкових структур а також на фрагментації днк від мембрани клітки відщеплюються невеликі везикули наповнені вмістом цитоплазми (мітохондрії рібосоми і ін ) оточені мембранним ліпідним біслоєм даний процес здійснюється досить повільно і відрізняється від неспецифічної дії кальцийзавісимих протеаз що полягає в тотальному руйнуванні білкових клітинних структур клітка відповідно зменшується в об'ємі і зморщується везикули що відщепилися поглинаються сусідніми клітками ядро зморщується на завершуючих стадіях процесу хроматін частково конденсується що говорить про підлягаючу зберіганню активність лави ділянок днк апоптоз виникає в нормальних умовах в нервовій системі що розвивається і полягає в зменшенні розмірів клітки конденсації її цитоплазми і органелл фрагментації днк появі випинань і секвестрації тіла клітки на так звані апоптозниє тільця останні відторгаються або піддаються фагоцитозу сусідніми епітеліальними клітками і мононуклеарними фагоцитами без розвитку запальної реакції і формування сполучної тканини що дозволяє зберегти структуру органу (а м коршунов і с преображенськая 1998) у фагоцитозі не беруть участь поліморфно-ядерні лейкоцити – і в цьому ще одна відзнака апоптоза від некрозу фагоцитірованниє тельця швидко руйнуються лізосомальнимі ферментами активність яких різко зростає функціональні елементи клітки що знаходиться в змозі апоптоза не руйнуються а поглинаються іншими клітками і можуть використовуватися далі генами – активаторами апоптоза при захворюваннях нервової системи є також вах bcl-xs c-fos c-jun і p75ngfr (a sancar 1995) апоптоз в цьому випадку також викликається активованими внутріклітинними протеазамі апоптоз бере участь в підтримці стаціонарного стану тканин він посилюється при атрофії обумовленій зниженням вмісту в крові гормонів тропів (структурні  1987) стимулюють апоптоз наступні чинники (а п хохлов 1996 г н крижановський 1997) продукований т-лимфоцитами гамма-інтерферон tnf (чинник некрозу пухлин) що виробляється астроцитами і макрофагами інтерлейкін-1 продукти розпаду сфінгомієліна фосфатази дефосфорілірующие білки і ін велика роль апоптоза на ранніх етапах онтогенезу так г н крижановський (1997) вважає що біологічне значення цього феномену також полягає в тому що завдяки ньому в ранньому онтогенезі здійснюється своєрідний клітинний відбір для елімінації тих що ненормально розвиваються і дедіфференцированних нейронів для формування повноцінної нервової системи тобто клітки-мішені значною мірою визначають характеристики іннервуючого їх нейрона своєчасна і запрограмована загибель кліток має важливе значення в морфогенезі (а в балахонов т н песькова 1982) за даними а а маніной (1964) початок специфічного диференціювання в гистогенезе нервової тканини належить до найуразливіших і супроводиться масовою загибеллю малодиференційованих нервових клітин але біологічний сенс запрограмованої загибелі залишається поки все-таки мало зрозумілим хоча даний феномен як вважають а п хохлов (1996) г н крижановський (1997) oppenheim (1985 – цит по р к данілов 1996) не відноситься до патологічного таким шляхом в пренатальному періоді (а частково і в постнатальному) вибраковуються 3-5% нервових клітин що мають метаболічні дефекти (d vaux et al  1994) апоптоз виявляється при різноманітних формах патології нервової і інших систем і число таких форм збільшується (г н крижановський 1997) травми гіпоксія часті судорожні припадки нейроїнфекционниє захворювання і ін чинники можуть значно прискорити реалізацію програми клітинної смерті (а п хохлов 1996) виражений апоптоз має місце при ішемічних пошкодженнях міокарду і мозку при дії ендогенного глютамата на нейрони в умовах порушення їх гальмування при дії деяких нейротоксинів при]]></description>
<category><![CDATA[Каталог статей, Другое]]></category>
<dc:creator>IntheShadow</dc:creator>
<pubDate>Wed, 10 Jun 2009 06:27:00 +0400</pubDate>
</item><item>
<title>Review 61</title>
<guid isPermaLink="true">http://healthzdrav.ru/katalog-statej/64-review-61.html</guid>
<link>http://healthzdrav.ru/katalog-statej/64-review-61.html</link>
<description><![CDATA[процесі пологів і з викликаними ними значними порушеннями регуляції тонусу м'язів за типом экстензорной ригідності згодом виявлялися практично здоровими в даний час ні експериментальні ні клінічні ні морфологічні спостереження не дають відповіді за яких умов і яка саме шкідливість є центральною ланкою в патогенезі дцп відомий тільки круг патогенних чинників і умов їх дії які мають бути вивчені для того щоб знайти можливість запобігати цьому важкому захворюванню (к а семенова 1968 1976) при хронічних захворюваннях пристосування індивідуума до середи відбувається зазвичай не за рахунок заповнення уражених ланок з резервів мозку а за рахунок формування свого роду нового гомеостазу нового стійкого стану який формується при перебудові активності дуже багато у тому числі – початково неуражених систем і структур мозку з проявом гіперактивності яких а не з проявами власне ураження ми перш за все і маємо справу в клінічній картині захворювання (н п бехтерева а н бондарчук 1968 н п бехтерева 1988) стабільність стійкого патологічного стану також як і стійкого стану здоров'я пов'язана з формуванням відповідної матриці в довгостроковій пам'яті (н п бехтерева 1974) а складність його подолання обумовлена перш за все тим що також як і при нормальному гомеостазі умовно-компенсаторні реакції мобілізуються відповідною матрицею довгострокової пам'яті при будь-якій спробі змінити цей стан подальший прогрес хвороби може бути пов'язаний із збільшенням кількісних перебудов і виснаженням компенсаторно-гиперактивных систем хоча можливо і первинно-якісне зміна перебігу захворювання у формі ураження нових структур і систем мозку що веде до формування наступного патологічного стану ще дальшого від норми таким чином стійкий патологічний стан – один з найважливіших чинників адаптації організму до середи процес біологічно позитивний – грає в лікуванні роль ускладнюючого чинника це один з багатьох парадоксів в діалектиці проблем життя що визначають спільні принципи здоров'я виживання хвороби і смерті (н п бехтерева 1988) до теперішнього часу ще не ясні основні клітинні молекулярно-біологічні механізми впливу нервової системи на функціонування органів і тканин (б ф ванюшин г д бердишев 1977) на думку д с саркисова (структурні  1987) роль і участь нервової системи у виникненні і становленні патологічних процесів сьогодні ще залишаються багато в чому неясними існують і набагато більш ортодоксальні точки зору на роль цнс у виникненні патології наприклад в 1998 році доктор медичних наук лорен мошер (loren r mosher 1998) член апа (американській психіатричній асоціації) з 30-річним стажем писала про те що не існує доказів підтверджуючих те що психічні захворювання викликаються мозком багато фактів говорять про те що наше психічне життя у фізіологічному плані визначається зовсім не тільки мозком (а в іванов 2000) позиція філософів матеріалістичного напряму в цьому випадку дуалистична (можна навіть сказати шизофренічно розщеплена) мозок – матеріальний мислення – ідеально на думку р і круглікова (1988) вищі форми пристосовної активності здійснює не мозок а організм за допомогою мозку поглиблення в дослідження мозку пише н п бехтерева (1997) у тому числі на основі принциповий нових ще не створених технологій може дати відповідь на питання про мозковий код мислення якщо відповідь буде негативною тоді те що ми бачили раніше не код власне мислення а перебудови імпульсної активності співвідношувані з активованими при розумовій діяльності зонами мозку свого роду “код входження ланки в систему” при негативній відповіді пише автор далі треба буде переглядати і найбільш спільні і найбільш важливі позиції в проблемі “мозок і психіка” якщо ніщо в мозку не підлягає саме якнайтоншій структурі нашого думання тоді яка в цьому думанні роль мозку тільки роль території для якихось інших що не підкоряються мозковим закономірностям процесів і в чому їх зв'язок з мозком яка їх залежність від мозкового субстрата і його стану думки н п бехтеревой і багатьох інших учених і філософів (m i posner m e raichle 1994 p e roland 1993) із цього приводу красномовно свідчать про]]></description>
<category><![CDATA[Каталог статей]]></category>
<dc:creator>IntheShadow</dc:creator>
<pubDate>Tue, 09 Jun 2009 22:57:00 +0400</pubDate>
</item><item>
<title>Review 111</title>
<guid isPermaLink="true">http://healthzdrav.ru/katalog-statej/114-review-111.html</guid>
<link>http://healthzdrav.ru/katalog-statej/114-review-111.html</link>
<description><![CDATA[for healh statistics of usa 1988) як і не з'ясований поріг переносимості кисневої недостатності головним мозком новонародженого (перінат патол  1984) за даними і п елізарової (1977) лише в щодо окремих випадках (6% від тих що всіх народилися) постачання плоду киснем виявляється недостатнім і настає гіпоксія stanley з соавт (1991) вважають що значення асфіксії як чинника риски невелико і що асфіксія не відноситься до найбільш важливих чинників риски дцп гіпоксія і гипоксемія – не ідентичні поняття під гипоксемієй слід розуміти зниження ро2 в артеріальній крові під гіпоксією – невідповідність кількості кисню що поступає в орган або тканину з метаболічними потребами в нім (g thews 1960 g r sellery 1968) таким чином гипоксемія не обов'язково приводить до гіпоксії і навпаки відсутність гипоксемії не означає відсутності кисневого голодування органу або тканини тобто гіпоксії хоча в більшості випадків між ними є тісна залежність (e van liere j stickney 1963) у зв'язку з відсутністю методів оцінки кисневого голодування клітки в літературі немає чіткого визначення не лише ступеня тягаря гіпоксії але і параметрів які могли б достовірно свідчити про наявність або відсутність її (в і салаликин а і арутюнов 1978) в даний час існують лише два об'єктивні методи за допомогою яких можна дати характеристику гіпоксії визначення ро2 в клітці і у венозній крові що відтікала від дослідженого органу так за даними к п іванова (1968) зниження ро2 в тканинах нижче 28 мм рт ст дозволяє діагностувати гіпоксію середнього ступеня а нижче 20 мм рт ст – важку за даними j f nunn (1969) ро2 у венозній крові приблизно відповідає ро2 на поверхні кліток області яку дреніруєт дана вена коли ро2 у венозній крові головного мозку падає приблизно до 28 мм рт ст  мозковий кровотік різко зростає (opitz і соавт  1950 – цит по в і салаликин а і арутюнов 1978) d c mcdowall (1965) показав що при зниженні ро2 в крові внутрішньої яремної вени нижче 20 мм рт ст виникає втрата свідомості як відомо венозна кров є змішаною у неї входить кров що йде від кліток розташованих в артеріальному кінці капіляра і одержуючих кров з вищим ро2 і від кліток венозного кінця в якому ро2 нижче крім того для киснево-енергетичного балансу організму і тканин важливе значення має не лише напруга але і кількість кисню (у мл) що поступає в орган в одиницю часу проте і ці критерії повністю недостовірні одні і ті ж показники ро2 можуть визначатися при різних станах (j f nunn 1969) доведено що окислювальне фосфорилування в мітохондріях може протікати нормально при ро2 рівному 1 мм рт ст (j f nunn 1969) тобто клітка не втрачає своєї функції характер гипоксемії і гіпоксії затверджують в і салаликин і а і арутюнов (1978) не може бути визначений тільки параметрами насичення крові киснем і ро2 в тканинах і в крові кількістю кисню поглиненого організмом в цілому і окремо органами вирішальне значення має сукупність чинників що привертають до розвитку кисневого голодування причиною погіршення стану може бути також порушення енергетичного обміну мозку за типом “невоспріятія” мозком кисню і посилення процесів анаеробного гліколізу (в і салаликин а]]></description>
<category><![CDATA[Каталог статей, Другое]]></category>
<dc:creator>IntheShadow</dc:creator>
<pubDate>Tue, 09 Jun 2009 17:31:00 +0400</pubDate>
</item><item>
<title>Review 215</title>
<guid isPermaLink="true">http://healthzdrav.ru/katalog-statej/218-review-215.html</guid>
<link>http://healthzdrav.ru/katalog-statej/218-review-215.html</link>
<description><![CDATA[(d bravi et al  1996 t fukuda et al  1996) механізм цього процесу в даний час до кінця не з'ясований важливим чинником що перешкоджає розвитку як апоптоза так і некротичних змін є посилення нейротрофічеського забезпечення мозку у ряді експериментальних робіт (г н крижановський в к луценко 1995 m d linnik et al  1993 і ін ) виявлено що в механізмах загибелі нейронів значне місце займають не лише абсолютне збільшення кількості нейротоксичеських речовин але і дефіцит нейротрофічеських впливів нейротрофіни в зрілих нейронах викликають спраутінг і арборізацию відростків активацію генів блокуючих програму клітинної смерті нормалізують внутріклітинний гомеостаз са2+ у зв'язку з цим перспективним напрямом нейропротектівной терапії може бути раннє призначення препаратів з вираженою трофічною дією (е і гусев в і ськворцова і ін  1997 a m davies 1988) багато структурних змін тканині мозку при різній патології виникають в процесі пре- і раннього постнатального розвитку під впливом різних чинників певний вклад до розвитку відповідних відхилень вносять порушення системи нейротрофінов зокрема чинника зростання нервів (фрн) фрн є нейропептід не лише що обумовлює виживання зрілих нейронів центральної і периферичної нервової системи але і контролююче направлене зростання і галуження нервових закінчень і встановлення межнейрональних контактів в процесі ембріонального і раннього постнатального розвитку (r levi-montalchini 1987 s rabizadeh et al  1993) нейротрофічеськие чинники грають істотну роль в індукції або гальмуванні апоптоза (і в дамулін в і ськворцова 1997 а м коршунов і с преображенськая 1998) так фрн гальмує апоптоз при нейродегенератівних захворюваннях (m deshmukh et al  1996) s katoh з соавт (1996) указують на те що при дії фрн на культуру кліток щурячої феохромоцитоми pc12 зростають експресія гена bc12 що є інгібітором апоптоза ступінь і швидкість диференціації олігодендрогліальних кліток і одночасно зменшується конденсація хроматіна в pc12-клетках це свідчить про те що фрн реалізує свою дію як безпосередньо так і через генетичні механізми індукції апоптоза схожу дію на апоптоз надають також мозковий нейротрофічеський чинник (brain-derived neurotrophic factor – bdnf) і інсулінозалежний чинник зростання (a deluca et al  1996 j w mcdonald et al  1996) в протилежність цьому такі цитокіни як людські інтерферони гамма і альфа а також чинник некрозу пухлини альфа (фно альфа) імовірно надають стимулюючу апоптоз дію (j r lazutka 1996) перспективними є експерименти з використанням фрн як інгібіторів апоптоза на лаві нейрональних клітинних культур показано що введення фрн перед індукторами апоптоза спільно з ними або відразу після їх перешкоджає розвитку дегенеративних змін в клітці (m deshmukh et al 1996) у інших експериментах встановлено що в нейронах не отримуючих фрн зачинали розвиватися апоптозниє явища (s katoh et al  1996) здійснені перші спроби клінічного використання фрн але із-за виражених побічних ефектів їх вживання неможливе (h p hammes et al  1995) вже зараз розкриття деяких механізмів апоптоза дозволило в експерименті розробити шляхи запобігання програмованій смерті нейронів активацію антіапоптозних генів блокаду ферментів що розщеплюють днк ядра вживання трофічних чинників і чинників зростання (k matsushita 1996 i johansson 1996 p schubert 1996 – цит по і в дамулін в і ськворцова 1997) перспективним є так званий метод “вірусного вектора” у]]></description>
<category><![CDATA[Каталог статей]]></category>
<dc:creator>IntheShadow</dc:creator>
<pubDate>Tue, 09 Jun 2009 14:39:00 +0400</pubDate>
</item><item>
<title>Review 53</title>
<guid isPermaLink="true">http://healthzdrav.ru/katalog-statej/56-review-53.html</guid>
<link>http://healthzdrav.ru/katalog-statej/56-review-53.html</link>
<description><![CDATA[нейробіологию ембріологію спільну патологію генетику гематологію і багато інших физико-хімічних і медико-біологічних дисциплін а також філософію соціологію і психологію нервову систему не можна більш розглядувати як якийсь конгломерат нейронів і їх відростків у відриві від решти органів і тканин єдиного організму людини – і у відриві від його духовної сфери §2 чинники риски поняття норми у зв'язку з величезною складністю проблеми етіології дцп – фактично її неопрацьованістю – в даний час більшість авторів вважають за краще говорити про так звані чинники риски які в різних комбінаціях зустрічаються в паранатальном – в основному в пренатальному – періоді і можливо мають значення для розвитку дитячого церебрального паралічу (д с футер 1965 к а семенова 1968 1996 і н іваніцкая 1993 a h bowley l gardner 1980 ю кюльц б вестфаль 1984 і ін ) поняття “чинники риски” є по суті епідеміологічним воно сформувалося в результаті накопичення великого і досить різнорідного наукового фактичного матеріалу в ході спеціальних досліджень проведених на окремих групах населення чинники риски як епідеміологічне поняття витікають з наших уявлень про характеристику і вплив окремих чинників зовнішньої і внутрішньої середи критерії груп (чинників) риски розробляються але до теперішнього часу немає єдиних методологічних підходів до відробітку цього багато в чому всеосяжного поняття чинники риски нерідко виступають як динамічний процес коли в період розвитку хвороби змінюються вони самі і їх патофізіологічні механізми (в д трошин 1991) систематика чинників що представляють небезпеку для нервової системи ембріонів плоду і новонародженого давно проводиться в англії (scheridan 1962) сша (anderson sens et al  1965 – цит по ю я якунін і ін  1979) і інших країнах при цьому з'ясувалося що введення в регістр чинників риски привело до того що 60-75% новонароджених мають бути зараховані в групу риски на думку ю я якуніна і ін (1979) це навряд чи обгрунтовано оскільки за даними більшості авторів всього біля 0 5% дітей що пережили період новонародженості мають відхилення в розвитку нервово-психічних функцій але з іншого боку ця цифра (0 5%) спірна оскільки багато сучасних учених з тривогою пишуть про повсюдне зростання нервово-психічної і іншу захворюваність деякі навіть говорять про “катастрофу популяції” “звироднінні” і тому подібне як вважає г г шанько (1994) гіпердіагностика захворювань нервової системи біля новонароджених придбала широке поширення так за даними тих що навчаються на кафедрі дитячої невропатології білоруського гидува (якою керує г г шанько) лікарок з різних країн снд в деяких регіонах особливо в східних областях росії біля 30-50% новонароджених “знаходять” органічні ознаки ураження головного а ще частіше – спинного мозку їх беруть на диспансерний облік і проводять так зване “відновне” лікування така тотальна захворюваність вважає г г шанько є щонайменше абсурдною не зв'язаною з логікою підключення захисних механізмів в пологах які в еволюції відпрацьовувалися тисячоліттями а необгрунтоване “лікування” з дотриманням певного режиму обмежує свободу життєдіяльності дитяти приводить до сенсорної депрівациі позбавленню можливості реалізації природних рухових автоматізмов і проходження послідовних вікових етапів психомоторного розвитку – а тим самим наносить дитяті деколи непоправна шкода дійсно з одного боку сучасне людство стало об'єктом дії безлічі чинників навколишнього середовища що володіють поки невідомими або невивченими властивостями з іншого боку коли патогенний агент впливає на десятки-сотні мільйонів людей легко пов'язати будь-який патологічний стан з дією цього агента поза сумнівом має бути єдиний методичний підхід до визначення групи риски яка на думку р в тонкової-ямпольськой з соавт (1989) полягає в основній тезі ризик – це ще не патологія не діагноз не низький рівень здоров'я ризик – це 1 поєднання чинників що можуть привести до формування того або іншого захворювання 2 прикордонний стан який за певних умов може перейти в маніфестноє (але “що” “де” і з “чим” в організмі “граничить” і коли чому і яким чином “маніфестує” – і с )]]></description>
<category><![CDATA[Каталог статей, Другое]]></category>
<dc:creator>IntheShadow</dc:creator>
<pubDate>Tue, 09 Jun 2009 14:01:00 +0400</pubDate>
</item><item>
<title>Review 172</title>
<guid isPermaLink="true">http://healthzdrav.ru/katalog-statej/175-review-172.html</guid>
<link>http://healthzdrav.ru/katalog-statej/175-review-172.html</link>
<description><![CDATA[тика д с футер (1965) вважає ядерну жовтяницю за дуже важливий чинник природжених паралічів і гіперкінезів але не хвороби літтля що є на його думку одним з частих і клінічно важливих синдромів родової травми мозку до введення в практику обмінного переливання крові при гипербілірубінемії біля новонароджених ядерна жовтяниця була одній з основних причин дцп (т і серганова 1995 r behrman v vaughan 1987 s j gaskill a e merlin 1993) в той же час деякі дослідники вважають що білірубінемія в широких межах – від 2 3 до 22 5 мг/100 мл нерідко не пов'язана з дцп (цит по і н іваніцкая 1993) звичайне підвищення рівня білірубіну в сироватці поєднується з додатковими перинатальними вредностямі і мова йде про системі багаточинника в якій гипербілірубінемія є лише одним з компонентів (г кнаапе з соавт  1973) у дітей що перенесли білірубіновую енцефалопатію в період між 1-м і 4-м роками життя розвивається екстрапірамідна дисфункція (атетоз дистонія) паралічі погляду (переважно страждає вертикальний погляд) і порушення слуху близько 40% хворих мають iq 90-100 а 25% – менше 70 (s j gaskill a e merlin 1993) на думку в б ульзібата з соавт (вибрані питання  1993) необхідно враховувати ушкоджувальну дію токсичних концентрацій непрямого білірубіну на м'язову тканину патології якої (міофібріллоз) автори відводять центральну роль в походженні дцп м'язи пишуть автори далі є активним функціонуючим органом як у внутріутробному (хаотичні м'язові рухи) так і після народження вони інтенсивно кровоснабжаются і тому межсарколеммниє і міжволоконні простори швидко імпрегніруются білірубіном що викликає вторинні адгезивні процеси в м'язі даючи основу для формування рубців ***розділ xiv патологічна анатомія і патофізіологія при дцп і інших перинатальних ураженнях цнс §1 спільні положення за даними світової статистики тільки 25-30% всіх плодів людини виживають до народження (в с баранов 1987) перинатальна смертність навіть в найбільш розвинених країнах залишається стабільно високою – 20-40 на тих що 1000 народилися (с н копшев 1985) за статистичними даними по росії за 1995 р (г м бордулі о г фролова 1997) природжені аномалії розвитку стоять на 3-м місці причин перинатальної (15 55%) і ранньої неонатальної (16 68%) смертності в структурі причин мертвонародження природженим аномаліям відводиться 2-е місце (14 49%) за статистикою департаменту охорони здоров'я м москви у 28 3% жінок впр плоду були виявлені лише після народження і половині з них проводилося узі причому 40% мертвонароджень при впр доводилося на своєчасні пологи на думку г м бордулі і о г фролової (1997) раніше і ретельніше узі дозволило б зменшити кількість переривань вагітності у зв'язку з впр в терміни коли плід стає життєздатним це особливо поважно в даний час коли впр стали однією з провідних причин перинатальної смертності природжена патологія спостерігається біля 3%-5% новонароджених (в с баранов 1987 h galjaard 1984) в цілому питома вага природженої патології по континентах миру коливається в межах 1% (в с баранов 1987) перелік чинників що визначають генотіпічеськую нестабільність клітинних популяцій на різних стадіях онтогенезу вельми великий (в с репін г т сухих 1998) генетична нестабільність і хромосомний мозаїцизм характерні для стволових і дозріваючих популяцій статевих кліток генетичний мозаїцизм може бути одній з причин ранньої загибелі]]></description>
<category><![CDATA[Каталог статей, Другое]]></category>
<dc:creator>IntheShadow</dc:creator>
<pubDate>Tue, 09 Jun 2009 13:46:00 +0400</pubDate>
</item><item>
<title>Review 130</title>
<guid isPermaLink="true">http://healthzdrav.ru/katalog-statej/133-review-130.html</guid>
<link>http://healthzdrav.ru/katalog-statej/133-review-130.html</link>
<description><![CDATA[діаметру формені елементи крові поступово склеюються і глибки що утворилися затримуються в розгалуженнях дрібних судин або прилипають до стінок вен в результаті мікроемболії що розвивається по окремих ділянках судин зачинає протікати переважно плазма яка як би профільтровується крізь ці глибки виникає зредукований кровообіг який ще більше збільшує гіпоксію мозку в пошкоджених ділянках у басейнах розширених артерій підвищується внутрішньокапілярний тиск унаслідок чого посилюється набряк фільтрації мозку ведучий у свою чергу до здавлення мікроциркуляторного русла і вторинного зниження мозкового кровотоку г д князева і соавт (1966 – цит по в і салаликин а і арутюнов 1978) відзначили що виражене падіння ро2 в мозку приводить до морфологічних змін в нім найбільш ранніми з них є періваськулярниє набряки найбільш пізніми – множинні крововиливу у результаті можуть формуватися двоякі патологічні зміни мікроциркуляторного русла розтягування і закупорки капілярів з утворенням мікроаневризм і ексудатів і порушення проникності геб за рахунок змін в межендотеліальних структурах на думку в і салаликина і а і арутюнова (1978) питання кровемозгового і кровелікворного бар'єру є лише часткою проблеми проникності судинних стінок т ф гоман т п сизоненко (1974) відзначають що найбільш значні порушення гематоенцефалічеського бар'єру з високою проникністю (14-15%) спостерігаються у хворих з геморагічними інсультами при гострих кровоїзліяніях з раптовим початком проникність цього бар'єру підвищується помірно (6-7%) в умовах порушеного геб полегшується проникнення речовин в мозок що викликає спільні порушення метаболізму нейронів гиаліновая дегенерація артеріол теж веде до закупорки і запустіває капілярів і супроводиться розвитком колатералей-шунтів виникла періваськулярная фокальна ішемія сприяє зростанню функціонально неповноцінної фіброваськулярной тканини оскільки життєздатні клітки ендотелію проявляють схильність до проліферації в середі гіпоксії (а с ефімов 1989) фіброваськулярниє тяжі аналогічно постінфекційним або посттравматичним спайкам діють сморщивающе і/або іррітатівно на речовину мозку ці чинники (наявність зон неперфузіруємих капілярів діссемінірованниє області ішемії і венозний стаз) підсилюють і пролонгують церебральні порушення тобто є дуже важливою вторинною патогенетичною ланкою відомий афоризм л о бадаляна що судинна патологія коштує “на двох ногах” артеріальною і венозною на думку а а шутова (1996) ігнорувати частоту і поліморфізм венозних порушень кровообігу не слід персистірующая церебральна венозна дисфункція і її наслідки – явно недооцінювані по своїй важливості ланка етіопатогенеза перинатальних енцефалопатій в цілому і дцп зокрема і одна з причин неухильного прогресу захворювання спосіб корекції якої дозволив би добитися значного прогресу в профілактиці і лікуванні для внутріутробної асфіксії типові субарахноїдальні крововиливу можливі також крововиливу під епендіму бічних шлуночків з подальшим формуванням перівентрікулопатії (п с гуревіч 1989) ішемічні інфаркти підкіркових відділів мозку частіше виникають у доношених дітей і локалізуються в області покришки хвостатого ядра і таламуса (д а ходов л д молчанова 1984) клінічно цей стан нерідко удається виявити тільки у віці одного року або пізніше коли стає помітною екстрапірамідна недостатність (j j volpe 1975) на практиці гіпоксія плоду в чистому вигляді спостерігається порівняно рідко (л д мочалова з соавт  1984) з фрейд ще в 1897 р указував що асфіксія є результат вже наявного пошкодження мозку на думку к а семенової (1996) внутріутробна гіпоксія повторно виникає при всякій шкідливій дії на мозок і що дуже важливе супроводиться явищами дізонтогенеза гіпоксія порушує розвиток судинної мережі і тканини мозку]]></description>
<category><![CDATA[Каталог статей]]></category>
<dc:creator>IntheShadow</dc:creator>
<pubDate>Tue, 09 Jun 2009 11:55:00 +0400</pubDate>
</item><item>
<title>Review 229</title>
<guid isPermaLink="true">http://healthzdrav.ru/katalog-statej/232-review-229.html</guid>
<link>http://healthzdrav.ru/katalog-statej/232-review-229.html</link>
<description><![CDATA[постійний обопільний транссинаптічеський обмін трофічними чинниками (трофогенамі) між м'язом і нейроном шляхом проксимально-дистального і дістально-проксимального аксоплазматічеського струму з яким передаються різні речовини і клітинні органелли (я і ажіпа 1990 г н крижановський в к луценко 1995 г н крижановський 1997) зокрема речовини що утворюються в м'язовому волокні і в підошві кінцевої пластинки поступають транссинаптічеськи у зворотному напрямі в терміналь і далі з ретроградним аксоплазматічеським струмом в тіло нейрона (ядро перікаріон) і його дендріти потім деякі з цих речовин поступають транссинаптічеськи в інший нейрон через пресинаптічеськоє закінчення його аксона зв'язок даного нейрона з іншими нейронами через пресинаптічеськие закінчення їх аксонів забезпечує вихід регіонарної трофічної системи в генералізованную нейронну трофічну систему саме тому порушення нервово-м'язової взаємодії приводить не лише до порушення взаємовпливу на структуру трофіку і функцію (я і ажіпа 1990) але може опосередковано патологічно впливати на цілі нейронні популяції і очевидно на цнс в цілому це положення особливе актуально при такому захворюванні як дитячий церебральний параліч що характеризується залученням до патологічного процесу великих м'язових груп в яких гістологічно виявляються атрофія і дистрофія м'язових волокон їх жирове переродження і супутні дистрофічні зміни в нервових волокнах синапсах судинах у поєднанні з розростанням сполучної тканини (к а семенова 1968) патологічні механізми цих змін пригадаємо пов'язані з ослабінням кровообігу в м'язовій тканині порушенням моторних стимулів запускаючих і регулюючих роботу м'язових волокон і одночасно трофічних стимулів які несуть з собою моторні волокна ослабінням трофічних стимулів що поступають до м'язів з потоком крові у вигляді но симпатичних волокон що виділяються закінченнями супроводжуючих кровоносні судини аж до капілярів і так далі р м могендовіч з соавт (1957) показали що тонус вегетативної нервової системи підтримується сигналами що виникають в працюючих м'язах саме ці положення і дозволяють рахувати енцефалопатію при дитячому церебральному паралічі якоюсь мірою і з якогось етапу вторинної прогрес якої обумовлений персистірующей деафферентацией у свою чергу обумовленою патологією м'язової сфери такий патологічний нервово-м'язовий взаємовплив зазвичай розглядується як порочний круг з чим не можна погодитися – хоч би тому що така точка зору відводить від пошуків дійсної причини хвороби того самого чинника без якого конкретна дана хвороба не може ні виникнути ні саморозвиватися (д с саркисов 1993) до того ж визнання реального існування всіляких патологічних порочних кругів рівносильне визнанню реальності вічного двигуна саме етіологія що постійно діє постійно індукує безперервно підтримує ускладнює і комбінує ці патологічні каскади (патогенетичні механізми) що помилково вважаються за патологічну замкнуту систему що самоподдержівающейся або порочним кругом ці процеси є симптоматичними і синдромологичеським фасадом що ретельно приховує етіологію яку ймовірно потрібно шукати не лише серед клінічних і параклінічеських – у тому числі і патоморфологічних – знахідок а і в порушенні міжсистемної (як дистантно-резонансного так і кабельно-комунікативного) взаємодії все це зайвий раз свідчить про величезну важливість проблеми пошуку що реально існує але невловимою поки етіології церебрального паралічу без цього неможливо чекати істотного терапевтичного прориву ні в сьогоденні ні в майбутньому це аж ніяк не свідчить про непотрібність і даремність подальшої розробки питань симптоматичної і патогенетичної терапії а указує на недостатність тільки такого способу вирішення проблеми розробка способів терапії і профілактики вторинної прогресуючої деафферентационной енцефалопатії (термін мій]]></description>
<category><![CDATA[Каталог статей, Другое]]></category>
<dc:creator>IntheShadow</dc:creator>
<pubDate>Tue, 09 Jun 2009 11:18:00 +0400</pubDate>
</item></channel></rss>
