Заболевания » Review 255
відомий в експериментальній і клінічній неврології феномен повторного відтворення дефекту “компенсованої” функції в умовах зростаючого навантаження таким чином не лише формування функціональної асиметрії але і її компенсація здійснюються за рахунок асиметричних механізмів нейрохімій у першому випадку ці механізми реалізуються за рахунок попереднього набору чинників в непошкодженій цнс а в другому – за допомогою мобілізації метаболічних ресурсів що не виявляються в інтактной нервової тканини процеси межполушарного взаємодії особливо функціональна дія кортікальних областей однієї півкулі на симетричні поля іншого грають важливу роль в механізмах відновних і компенсаторних процесів в цнс (а н советов 1988) г а вартанян і б і клементьев (1991) передбачають що саме комплекс фпа-фі є аттрактором для спраутінгового зростання і повного або часткового відновлення іннервації із зон що оточують первинне центральне пошкодження і/або з симетричної ділянки протилежної півкулі автори допускають і інший механізм завершення компенсаторного процесу названий ними структурно-функціональним частка структурно сформованих в онтогенезі межнейрональних синаптічеських зв'язків функціонально слабка і практично не працює в умовах нормальної діяльності непошкодженої нервової системи це так звані зв'язки з потенційними – такими що “мовчать” синапсами які по суті є резервом мозку вважають що після пошкодження нормально працюючих – “сильних” актуальних зв'язків ці слабкі зв'язки активуються їх синапси переходять з потенційного стану в актуальний цей перехід забезпечується також комплексами фпа-фі які в даному випадку грають роль не аттракторов а модуляторів синаптічеськой ефективності дана інформація має особливий сенс у зв'язку з обмеженими на сьогоднішній день можливостями патогенетичної терапії органічних уражень мозку у тому числі і дитячого церебрального паралічу оскільки відкриває шлях до розробки принципово нових патогенетичних підходів до лікування вказаних станів насправді можливості сучасної нейрофармакології цілком достатні для ефективної модифікації поточного функціонального стану пошкодженого мозку аж до купірування провідних синдромів захворювання таке втручання нерідко дає позитивний результат в тому сенсі що патологічний синдром клінічно не виявляється оскільки блокується вихід патологічної системи на периферію проте сама патологічна система її центральні ланки залишаються і зберігаються її патологічні впливи тому така терапія є симптоматичною і не знижує гостроти проблеми лікування через оборотність короткостроковість фармакологічного лікувального ефекту до того ж її потрібно постійно підтримувати стає очевидним що ступінь ефективності коригуючої фармакологічної дії визначається тим наскільки вживані хімічні агенти здатні індукувати слід що тривало зберігається у вигляді морфологічного субстрата компенсаторного процесу з цих позицій ендогенні хімічні дісфактори мозку є патогномонічнимі чинниками функціональних порушень викликаних унілатеральнимі органічними пошкодженнями цнс латералізация їх біологічної дії робить ці чинники перспективними для розробки підходів до лікування однобічних центральних рухових розладів на думку г а вартаняна і б і клементьева (1991) вживання ендогенних чинників мозку – поки у формі лікворотерапії – на сьогоднішній день є методом вибору в лікуванні центральних рухових розладів цереброспінальная рідина хворих з порушенням м'язового тонусу за типом спастічності може бути використана для заповнення дефіциту фпа у хворих з пониженим м'язовим тонусом очевидно що сторона геміпареза у донора і реципієнта повинна збігатися при лікуванні спастічності що тривало зберігається донорами мають бути хворі з аналогічним по топіке структурним пошкодженням мозку що компенсували спастічность і що містять в лікворе високий титр фі робота в цій області ведеться у ряді вітчизняних і зарубіжних науково-дослідних і лікувальних
Хиты [385] — 
[0] 
Навигация ↓
